帕金森氏病是一种通常发生在40岁后的退行性疾病。临床症状包括神经递质的逐渐损耗、嘴唇和双手颤抖以及面部表情刻板。病理学表现为黑质、黑质未名区、蓝斑核和颅神经X的脊运动神经元中有色神经元群的神经细胞缓慢破坏。目前治疗帕金森氏病的药物有抗胆碱能药、金刚胺、左旋多巴合用卡比多巴。然而，这些药物的药效会慢慢减弱而且还有例如运动综合症的副作用。

　　本研究的目的是寻找药物减缓黑质神经元细胞的改变就和加速这些细胞的修复。我们通过在健康SD大鼠的黑质内微量注射6-羟多巴胺（6-OHDA）以建立PD大鼠模型，一周后腹腔注射0.5mg/kg阿扑吗啡（APO）。测试组在注射6-羟多巴胺前连续给予萌芽激活的破壁孢子粉（GSGS）3天，GSGS可通过显著减少PD大鼠的迂回运动来预防PD的发作。在黑质的显微结构中可见神经元凋亡、线粒体脊的断裂和线粒体内膜的肿胀明显减少。GSGS也可以增加酪氨酸羟化酶（TH）蛋白和mRNA的表达，同时减少Caspase3蛋白和mRNA的表达，且GSGS组中黑质的多巴胺水平明显增加。所以，GSGS能够保护TH激活的神经元，并通过抑制黑质的凋亡来预防PD。